先前使用他达拉非（Tadalafil）混悬液治疗后发现几乎没有中到大溃疡，但明显少于阴性对照组。这种预处理可导致59.64±11.70％的胃溃疡对乙醇溃疡的诱导作用，尽管溃疡面积和溃疡指数显着低于阴性对照组，但其胃溃疡诱发率分别为21.60±9.33和显着低于奥美拉唑预处理组。 5.81±1.67对65.57±31.47和14.41±4.10。可以基于一氧化氮（NO）作为胃粘膜保护因子的性质来解释这些结果。因此，任何促进一氧化氮作用的物质，包括磷酸二酯酶抑制剂，都可能表现出胃保护作用。为了研究将他达拉非掺入基于自纳米乳化的冻干ODT中的影响，在口服乙醇前1小时向大鼠施用了配方F6。
结果表明，所制备的制剂显示出几乎正常的总粘膜结构对溃疡的诱导具有99.90±0.22％的保护作用，显着高于奥美拉唑预处理组。尽管如此，未装载柠檬烯的SNES冻干ODT仍呈现正常的粘膜结构通常作为负载制剂，其胃保护在统计学上无显着差异，为99.59±11.70％的十二指肠完整。他达拉非的柠檬烯类SNES ODT治疗组的Abou Zeit-Har评分，溃疡面积和溃疡指数显着低于柠檬烯类SNES治疗组，分别为0.2±0.45、0.05±0.12和0.01分别为±0.03、1.6±2.07、0.24±0.25和0.59±0.06。这表明柠檬烯已显示出胃保护作用，与他达拉非以SNES ODT的形式协同作用，进一步增强了其预防胃溃疡的功效。
为了进一步研究胃粘膜病变，完成了H＆E染色的组织学观察并在。生理盐水处理组（阴性对照组）的胃组织学的显微镜定性检查显示坏死，粘膜层破裂。观察到的粘膜损伤是由于生理盐水无法保护胃粘膜免受乙醇的坏死作用所致，而乙醇的坏死作用是由于防御因子（即碳酸氢盐，粘液和血流）的减少所致，此外还通过产生游离自由基来加速氧化应激自由基和胃黏膜脂质过氧化作用此外，在奥美拉唑预处理组中出现充血和炎症，表现为成纤维细胞和白细胞的浸润。这些结果与Cheong等人的结果相当，其中阴性对照组显示出胃粘膜的广泛损伤，而用奥美拉唑治疗的组则出现了水肿和白细胞浸润。
有趣的是，以柠檬烯为基础的ODTs治疗组的胃组织表现出几乎正常的粘膜，有轻微的炎症和粘膜下出血。该保护作用归因于柠檬烯对溃疡的显着胃保护活性，其通过抑制细胞因子，增加粘液水平和血管活性肠肽，降低溃疡严重程度并保持胃粘膜完整性来介导。在他达拉非混悬液治疗组中观察到轻度坏死并有粘膜下出血，而在接受他达拉非的SNES ODT治疗组中观察到正常的完整上皮层。
他达拉非的胃保护活性是由一氧化氮介导的，一氧化氮是一种有效的血管扩张剂，可增加流向粘膜组织的血流，防止其受损。虽然他达拉非表现出剂量依赖性的溃疡减少对消炎痛引起的与西咪替丁相比抗溃疡活性，的他达拉非成基于苎烯的SNES口崩片的装载改善的溶解度，增强了在保护和防止胃溃疡功效。他达拉非和柠檬烯在SNES制剂中的联合胃保护作用通过预处理动物组的组织病理学检查得到证实。现在他达拉非的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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