根据研究人员根据RECISTv1.1标准进行的回顾，在整个研究过程中，没有患者达到完全或部分缓解(表3)。6例患者达到了疾病稳定，导致疾病控制率为46.2%。6例患者肿瘤缩小；2例患者的目标病灶减少29%(1例在300mg卡马替尼剂量水平和1例在400mg卡马替尼剂量水平)，2例患者的目标病灶减少超过30%(两例患者在400mg卡马替尼剂量水平)。4例肿瘤收缩率≥29%的患者均不符合RECISTv1.1的客观缓解确认标准。
每个研究者评估的目标病灶较基线变化的最佳百分比(RECISTv1.1)。MET未知:IHC2+，GCNNA；MET高:IHC3+或IHC2+，GCN≥5。FISHGCN基于中央实验室数据。上面条上的数字代表病人人数(最佳总体反应)(FISHGCN)。缩写:每日两次投标；FISH荧光原位杂交；GCN基因拷贝数；包含IHC免疫组织化学；NA不可用；PD进行性疾病；SD稳定疾病；UNK未知
生物标志物分析：
在治疗开始前采集的肿瘤样本中，IHC数据(n=13)和FISH数据(n=9)显示MET过表达和MET扩增。经中心或局部免疫组化评估，大多数患者的免疫组化评分≥50%的肿瘤细胞为3+；然而，在资格标准改变之前，有3名患者被招募，免疫组化评分≥50%的细胞为2+，但无法获得GCN。根据中央鱼类评估，GCN为2至16；GCN>3例。MET扩增或MET过表达水平似乎与肿瘤反应无关；在高水平MET扩增存在或不存在的情况下，观察到肿瘤消退。
下一代测序数据的肿瘤样本前处理启动(n=6)，15天的周期1(n=6)和复发(n=1)显示，最常见的治疗期间观察到的突变试销和TP53，APC基因。2例患者在治疗前和治疗期间的肿瘤样本中检测到BRAFV600E突变，但BRAFV600E突变与肿瘤应答之间无明显相关性；两例患者病情稳定，1例肿瘤大小较基线减少29%。在一个肿瘤样本中观察到一个以前未被鉴定的BRAF易位(UACA-BRAF融合)，该肿瘤样本可在复发时通过下一代测序进行分析。
药效学：
MET，AKT，ERK和S6的磷酸化在筛查和治疗期间的肿瘤活检中进行评估。2患者重要的肿瘤收缩，减少大多数磷酸化蛋白的水平从筛选到的15天周期1。在4进行性疾病患者，磷酸化蛋白的水平与一些增加和减少更多的变量水平治疗后。
药物动力学：
卡马替尼的几何平均血浆暴露量(浓度-时间曲线下的最大浓度和面积)一般随剂量增加，呈剂量比例。Capmatinib400mg联合西妥昔单抗暴露与先前单药Capmatinib治疗研究报告的暴露可比性，表明未观察到PK药物-药物相互作用。口服卡马替尼后迅速吸收，400mg剂量时中位时间达到最大药物浓度1.1h。详情请扫码咨询：
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