卡马替尼（capmatinib）对肺部癌细胞的抑制效果

　　卡马替尼（capmatinib）于2020年5月获得美国食品和药物管理局的批准，并于2020年6月获得日本厚生劳动省的批准，用于治疗METex14跳跃突变阳性的晚期NSCLC。确实，越来越多的证据支持在具有此类突变的NSCLC患者中使用MET-TKI。1下一代测序（NGS）在肿瘤和血液样本中的应用日益广泛，导致相对较频繁地鉴定NSCLC患者中的METex14突变。这些突变似乎是在老年人中更频繁，随着年龄的增长也正在ILD的危险因素。

　　据我们所知，我们的报告是第一篇提供卡匹替尼相关ILD作为一线治疗的CT和组织学证据的报告。已经报道了另一例接受卡培替尼诱导的肺炎的患者，该患者先前接受过帕姆单抗治疗。最近的研究表明，肝细胞生长因子及其受体（MET）可以抑制组织纤维化。目前尚不清楚MET-TKI是否会影响这种抗纤维化作用，而对MET-TKI的肺毒性机制尚不完全清楚。在替普替尼（一种与卡马替尼同级别的TKI）的临床试验中，ILD的发展导致两名患者永久停药（1.3％）。

　　最近对四项临床试验（PROFILE 1001、1005、1007和1014）中接受克唑替尼（一种靶向MET的多激酶TKI）的1669例患者进行了回顾性回顾，报告ILD的总发生率为1.2％，尽管该发生率更高，为3.7 ％在日本患者中。与其他国家相比，日本的药物性肺损伤发生率更高。治疗皮质类固醇应考虑这个条件适当。尽管本报告中的患者发生了类固醇敏感性ILD，但MET-TKIs仍可能诱发严重的急性ILD。因此，医师应认识到卡帕替尼有可能在某些患者中引起急性间质性肺炎。本案例强调需要确定ILD的危险因素和潜在病因，以便制定有效的策略来监测用MET-TKI治疗的患者的这种状况。

　　计算机断层扫描（CT）扫描和组织学结果表明卡马替尼诱导的ILD。CT扫描显示卡马替尼治疗前左下叶的原发性肺部病变。卡马替尼治疗开始后第31天的CT扫描显示，尽管原发性肺部病变缩小，但在整个两个肺部（箭头）广泛的右结实伴有多个磨玻璃混浊（箭头）。卡马替尼启动后第33天对支气管肺泡灌洗液进行细胞分析。右肺标本的苏木精-伊红染色显示，卡马替尼启动后33天，小圆形炎症细胞和中性粒细胞轻度浸润。现在卡马替尼的效果也是非常不错，更多详情可咨询下方微信。