本荟萃分析表明,非布司他Febuxostat治疗后eGFR显着改善(SMD,-0.46;95%CI,-0.97至0.05;P =.01)。分析的eGFR结果有显着差异。此外,在纳入的研究中没有观察到显着的异质性。根据亚组分析,非布司他Febuxostat治疗组(240mg/d)是肾功能改善最大的组(总体效果测试:P =.01)。240mg/d的疗效优于其他剂量,且随着剂量的增加,240mg/d非布司他Febuxostat的疗效显着增强。
高尿酸血症是CKD的独立危险因素。大幅增加或持续升高表明SUA与肾损伤有关。根据目前的荟萃分析和先前的观察,降低SUA水平与CKD进展的显着改善相关。因此,给予非布司他Febuxostat可能有效预防CKD患者肾功能进展的进展。
根据我们的荟萃分析结果,非布司他Febuxostat可能有效改善CKD的肾功能进展。最近的研究表明,非布司他Febuxostat的肾脏保护作用可能与降低SUA相关。非布司他Febuxostat可能会减少肾小管间质损伤并抑制氧化应激。此外,有人提出参与降低血浆肾素活性、抑制氧化应激和改善内皮功能障碍。此外,研究表明,CKD患者接受非布司他Febuxostat治疗后,根据国家、持续时间和剂量进行的亚组分析没有显着变化。此外,没有观察到显着的异质性。然而,需要更多的研究来充分了解非布司他Febuxostat在CKD中的确切机制。
本荟萃分析的优势在于,它是第一次综合评价评估非布司他Febuxostat对CKD高尿酸血症患者的肾脏保护作用的现有证据。此外,鉴于纳入的随机对照试验证明了同质性,结果比任何单一研究都要强。我们是合理的生物学机制来解释非布司他Febuxostat的肾脏保护作用。我们的数据收集过程尽可能完整。此外,还对几个相关因素进行了亚组分析。我们没有发现显着的异质性或发表偏倚。基于这些因素,本综述应为非布司他Febuxostat对CKD高尿酸血症患者的肾脏保护作用提供令人信服的证据。
目前的荟萃分析也有局限性。主要限制是分析的研究数量有限。我们只纳入了5项研究,无法进行元回归分析。此外,研究中纳入的数据(尿蛋白、血清肌酐、白蛋白和b2MG水平)不足,平均eGFR不同。因此,我们无法全面评估肾脏保护作用。此外,其他测量指标,如吸烟状况、肥胖和其他生活方式因素应被视为混杂因素,因为我们的研究结果是基于未经调整的估计。最后,本综述包括具有临床异质性和可变患者背景的小样本、单中心研究,这可能导致低统计功效和研究之间的不一致结果。四项研究是开放标签试验。因此,应开展大样本临床试验,进一步验证非布司他Febuxostat对轻中度CKD高尿酸血症患者的肾脏保护作用。详情请扫码咨询:
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