艾曲波帕(瑞弗兰)是最近开发的用于治疗免疫性血小板减少症(ITP)患者的众多新型药物之一。这些药剂不是防止破坏血小板,而是增加血小板的产生,可能使免疫系统不堪重负,从而导致难治性或依赖其他疗法的个体的血小板计数正常。这些治疗方法耐受性良好,并且在随机对照试验中显示,难治性患者的血小板计数得到改善,出血减少。本文总结了这种新型药物的开发,并评估了艾曲波帕在ITP患者中的安全性和有效性。
免疫性血小板减少症(ITP)是血小板计数低(少于100×109/ L)的获得性疾病,没有明确的起因或根本原因。ITP可能伴有出血症状,在一定程度上与血小板减少症的严重程度有关。多数病例被认为是原发性的,其病因尚不清楚,而其他病例则归因于并存的医学疾病,例如系统性红斑狼疮,慢性淋巴细胞性白血病和免疫缺陷疾病。尽管对慢性ITP的定义已有争议,但最近达成的共识声明建议,如果血小板在正常水平下低于正常水平超过12个月,则应考虑这一点。
艾曲波帕在激活STAT和MAPK信号通路的体外测定中具有很高的效力。它以类似于rhTPO的动力学激活TPO受体,导致TPO依赖性细胞系增殖,并诱导骨髓前体细胞分化。已经显示艾曲波帕的这些活性取决于TPO受体的表达。因为艾曲波帕不与TPO结合在TPO受体上相同的位点,所以可以防止竞争性结合,并使艾曲波帕和TPO具有附加的细胞信号传导作用。
ITP的发病机制很复杂,但涉及抗血小板抗体和/或直接T细胞介导的血小板裂解介导的血小板过早破坏。除了血小板破坏增加之外,还有证据表明血小板减少。1989年,等描述了某些ITP患者的血小板生成不正常或下降。进一步的研究表明,ITP5患者巨核细胞凋亡增加ITP患者血浆中生长的CD34 +和CD34 +细胞损害了巨核细胞的发育和血小板的产生,这表明抗血小板抗体不仅会导致血小板的过早破坏,还会损害血小板的产生。现在艾曲波帕价格是多少?更多详情可咨询下方微信。
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