TDF具有强效抗病毒作用和高耐药基因屏障，作为当前各大指南推荐的慢乙肝一线口服药物在全球广泛应用。但有报道显示，其在少部分患者中可引起肾损伤，包括急性肾功能衰竭和范科尼综合征（伴有严重低磷血症的肾小管损伤）。另外，TDF与骨密度下降和骨代谢生化标志物水平的增加相关，提示与对照物相比，骨周转增加。要减少药物引起的肾损伤，归根结底是减少替诺福韦在外周的暴露。研究人员经过对大量分子实体药物的筛选和测试，终于获得了TAF(Vemlidy)。
TAF通过被动扩散和主动摄取两种方式进入肝细胞，被动扩散是进入肝细胞的主要机制。进入肝细胞后，TAF主要由羧酸酯酶1(CES1)水解，组织蛋白酶A在其活化中起次要作用。TAF主要经粪便排泄，不到1%经肾脏排泄。除此之外，TAF还具有高血浆稳定性。TAF具有高蛋白结合率（80%）；其体外血浆半衰期达90 min，达TDF的200倍（0.4 min），在血浆中更稳定。高细胞内浓度。靶向递送至肝细胞和外周血单核细胞。TAF能通过多个步骤被肝细胞有效地摄取和活化，使肝细胞内维持高浓度的活性代谢产物替诺福韦双磷酸盐（TFV-DP）。在犬体内的药代动力学研究表明，肝脏能高效摄取TAF，摄取率约65%。
AASLD2018上公布了TAF对比TDF治疗HBeAg阳性或HBeAg阴性慢乙肝III期临床试验的144周数据，其结论与前期48周、96周的结论保持一致，显示TAF长期用药可维持高病毒学抑制，疗效与TDF相似，用药3年无耐药发生，同时患者肾脏和骨骼的安全性优于TDF。以上临床试验证实了TAF拥有更好的疗效和更好的肾脏、骨骼安全性。
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