乙型肝炎病毒（HBV）进入身体后不久就会感染肝脏中称为肝细胞的细胞。为了应对这种感染，免疫系统试图破坏病毒。肝脏通过增加其制造的酶的量参与这种战斗，其引起肝脏的炎症（肝炎）。
最初的感染被称为急性乙型肝炎，意味着肝脏的短期炎症。大多数人能够在感染后六个月内从身体清除hep B。如果他们清除它们，他们就不再被感染了，也不会感染他人。此外，他们现在有乙型肝炎抗体，这将保护他们免受未来的再感染。
慢性乙型肝炎病毒感染
慢性乙型肝炎感染意味着免疫系统不能在感染后六个月内摆脱病毒。换句话说，病毒在感染后的几个月或几年内在人的肝脏中继续繁殖。这可能会增加肝损伤和肝癌的风险。此外，慢性HBV感染者可将病毒传播给他人。婴幼儿慢性感染的风险高于成年人。
感染乙型肝炎的大多数成年人在感染的急性期清除病毒。免疫反应受损的人群自身免疫不能清除hepB的风险较高，更有可能发展为慢性HBV感染。例如：
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艾滋病毒感染者
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器官移植受者
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正在化疗的人
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肾脏问题透析人
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任何人用类固醇治疗来抑制免疫系统。
慢性乙型肝炎感染相关
慢性乙型肝炎感染的特征是四个阶段。不是每个人都会经历四个阶段，各个阶段的长短各不相同。您的医疗服务人员将定期进行实验室检查，以监测您的状况变化。您所在的阶段由多个实验室测试决定，而不是单个结果。要了解有关这些测试的更多信息，请访问乙型肝炎实验室测试。
免疫耐受期
在这个阶段，HBV复制或繁殖快，但炎症低。在出生期间感染hep B的人可能在进入下一阶段前几十年的这个阶段。主要特点是：
•正常ALT（肝酶）
•HBV DNA（病毒载量） 100万IU / ml
•HBeAg阳性（乙肝e抗原）
•肝脏炎症最小
•最小肝纤维化
HBeAg阳性免疫活性期
在这一阶段，HBV在炎症和纤维化方面都开始对肝脏造成重大损害。在婴儿期或童年期间感染hep B的人通常在三十年代过渡到这个阶段。在这个阶段，人们被监测到HBeAg的丧失以及被称为抗HBe的抗体的发展。这个过程称为血清转化。HBeAg血清学转换标志着从免疫活性期转变为非活动载体状态（见“非活动性慢性乙型肝炎期”）。HBeAg血清学转换与疾病进展为肝硬化和肝细胞癌的发生率降低有关，并提高了存活率。主要特点是：
•ALT升高
•HBV DNA（病毒载量）≥20,000 IU / ml
•阳性HBeAg
•适度严重肝炎
•适度严重肝纤维化
非活动性慢性乙型肝炎相
这也称为无效载波状态。在此阶段，存在HBe抗体（抗HBe）。ALT正常，HBV DNA可能低或不可检测。炎症是微不足道的，纤维化水平可以根据前一阶段发生多少肝损伤而变化。约有百分之六十七至百分之八十的人会继续处于非活跃阶段;4％至20％可以一次或多次恢复到HBeAg阳性期。主要特点是：
•正常ALT
•HBV DNA（病毒载量）不可检测或2,000 IU / ml
•阴性HBeAg
•肝脏炎症最小
•可变肝纤维化
HBeAg阴性免疫反应阶段
在这个阶段，人们血清转换为抗HBe阳性，但其慢性HBV非常活跃。ALT和HBV病毒载量升高。肝脏炎症和纤维化水平中等至严重。在这个阶段，HBV通常会变异为变异型。主要特点是：
•ALT升高
•HBV DNA（病毒载量）≥2,000IU / ml
•阴性HBeAg
•适度严重肝炎
•适度严重肝纤维化
解决慢性乙型肝炎病毒感染
每年大约0.5％的人会清除HBsAg（乙型肝炎表面抗原）;大多数也将获得HBs抗体。当这种情况发生时，这意味着他们的慢性乙型肝炎感染已经解决了。有些将继续存在低水平的HBV DNA。解决慢性乙型肝炎感染可降低肝衰竭和死亡的风险。
风险
以下是增加肝硬化（肝脏瘢痕形成）和/或肝细胞癌（HCC）的风险的一些因素，一种肝癌：
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40岁以上
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男
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免疫受损
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HBV DNA（病毒载量） 2000 IU / ml
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升高的ALT
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长时间的HBeAg血清学转换
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HBeAg阴性
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基因型C慢性HBV
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存在其他病毒感染，如HCV，HDV或HIV
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重酒精使用
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代谢综合征（糖尿病，肥胖）
此外，来自撒哈拉以南非洲地区的成年人和HCC家族史的患者正在发展HCC的风险增加。增加HCC风险的其他因素是吸烟和消耗黄曲霉毒素，一种在花生，玉米和棉籽中发现的霉菌。
在100名未经治疗的慢性乙型肝炎感染患者中，大概五年：
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八至二十人会发展为肝硬化;那些，
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20人将继续经历称为肝功能失代偿的严重肝功能衰竭，
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和/或二至五人将继续发展HCC。
儿童期慢性乙型肝炎大约15％的成年人以及长期感染儿童的25％成年人死于肝硬化HCC。在美国，每年约有二千至四千人死于慢性乙型肝炎相关病因。
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