显示了基线和曲格列汀（trelagliptin）治疗后 12 周每个参数的变化。曲格列汀治疗显示 FMD（基线时 2.42 ± 2.7% 与治疗后 2.66 ± 3.8%，P = 0.785）和 ADMA（基线时 0.41 ± 0.0 μg/mL 与治疗后 0.40 ± 0.0 μg/mL）无显着变化治疗，P = 0.402）。曲格列汀治疗导致血清脂联素水平显着增加（基线时为 7.72 ± 6.9 μg/mL，而治疗后为 8.82 ± 8.3 μg/mL，P = 0.002）。空腹血糖水平显着（P = 0.033）降低，而 HbA1c、BMI 和血压没有显着变化。LDLC 显着 (P = 0.001) 下降，而 HDLC 和 TG 没有显着变化。平均 ba-PWV 显着 (P = 0.045) 下降，而平均 CIMT 没有显着变化。IRI、HOMA 指数。
曲格列汀治疗显示 FMD 和 ADMA 没有显着变化。另一方面，曲格列汀治疗导致血清脂联素水平显着增加。之前的研究已经报道了 DPP-4 抑制剂治疗后血管内皮功能的改善。有研究人员报道，DPP-4抑制剂治疗引起血中GLP-1水平升高，从而改善餐后血管内皮功能，也有报道称血管内皮中存在GLP-1受体的可能性。此类报道表明GLP-1 受体介导的血管内皮功能直接改善。
由于我们在本研究中没有评估 GLP-1 水平及其对 GLP-1 受体的影响，我们不能提及这些影响。另一方面，尽管本研究中曲格列汀治疗后 HbA1c 水平没有显着降低，但 HbA1c 水平降低与FMD增加之间存在显着相关性。人们认为，由于血糖水平的改善，血管内皮功能的改善是可能的。在本研究中，我们没有观察到由于服用曲格列汀而导致FMD减少的任何统计学显着差异，这一事实可能是由于样本量小导致缺乏统计功效。未来需要进行更大样本量的进一步调查。此外，在这项研究中，FMD 的价值很低。本研究对象糖尿病病史较长，吸烟比例较前期研究较高。我们认为，长期的糖尿病史和缺乏戒烟指导导致低FMD。
已知主要由脂肪组织分泌的脂联素具有多方面的作用，例如抗炎、抗动脉硬化和抗糖尿病活性。脂联素还会增加NO的产生，NO是一种具有血管舒张作用的因素。本研究中的曲格列汀治疗显示脂联素显着增加，但 FMD 变化与脂联素水平之间的相关性较弱。有报道称，维格列汀或西格列汀治疗后脂联素水平升高，或脂联素水平升高介导的潜在血管内皮功能改善 。
本研究无法阐明曲格列汀治疗如何影响脂联素水平的机制。其他关于维格列汀或西他列汀对脂联素水平影响的研究报道，直接或间接氧化应激的减少或内脏脂肪的减少可能与脂联素水平升高的机制有关。由于我们在本研究中没有评估氧化应激或内脏脂肪，我们不能通过这些机制暗示这种可能性。另一方面，一项研究报告称，二肽基肽酶4(DPP4) 抑制剂治疗后脂联素水平没有显着变化。未来的进一步研究有必要得出结论，即脂联素水平的增加是一类效应还是药物效应。
在这项初步研究中，曲格列汀治疗未显示 FMD 发生显着变化。另一方面，人们认为曲格列汀治疗可能会增加血清脂联素水平。这项研究的局限性是检查的对象数量很少，并且没有任何对照组。因此，我们不能将我们的结果应用于2型糖尿病患者的一般人群。需要进一步的研究，特别是两臂或多臂试验来阐明这些要点。现在曲格列汀的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）