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帕博西尼/哌柏西利联合治疗疗效

时间:2020-12-31 14:06 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  随着靶向治疗时代的开启,对于HR+/HER2-晚期乳腺癌,使用靶向CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗可以有效延长患者的无进展生存期(PFS),甚至转化为总生存期(OS)获益,相比化疗显著提升患者的生活质量。因此,2020版CSCO BC指南I级推荐靶向CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗作为一线优选。本文分享一例绝经后的HR+/HER2-的局部晚期乳腺癌患者,术后辅助治疗两年内复发,伴有肺、骨和胸壁转移,一线接受靶向CDK4/6抑制剂帕博西尼/哌柏西利联合内分泌治疗,3个月后出现假性进展,继续应用靶向CDK4/6抑制剂帕博西尼/哌柏西利联合治疗方案,疗效达到PR,截止2020.11无疾病进展生存(PFS)已超过20个月。

帕博西尼

  因骨痛,放疗科会诊,考虑到肺转移灶可能放射受量大,所以放疗暂缓,骨痛经止痛处理好转。

  2019.4.1起配合帕博西尼/哌柏西利+AI治疗,给予双磷酸盐保骨。治疗期间有I度白细胞低下,无肝功能异常等,无需对症处理,白细胞低下可自行缓解,按计划完成治疗,帕博西尼/哌柏西利无需减量。

  治疗半个月,体表肿物变平,疼痛缓解,无需止痛处理。

  治疗接近3个月的复查:2019.6.24 PET-CT首次复查评估,考虑右侧颈部、纵膈、双肺门、右肺下叶转移灶退缩,SUV值下降。右侧肩胛骨转移、左侧胸壁转移伴有肋骨病理性骨折病灶变大,SUV值下降。(胸壁肿物7.7*4.6cm,SUV12.4)。(原胸壁肿物5.8*4.5cm,SUV17.2)。

  2019.6左侧胸壁活检:见腺癌浸润。IHC:ER 75% 强+,PR 60% 弱+,CerbB-2 2+,Ki-67 1%+。FISH检测HER2基因扩增阴性。

  因穿刺病理活检未见淋巴细胞浸润,未见坏死组织,继续帕博西尼/哌柏西利+AI治疗,给予二磷酸盐保骨。

  患者治疗后全身其余病灶退缩良好,胸壁转移的肿物体表退缩明显,但是向内部增大,鉴于Ki67数值极低,肿瘤增殖活性明显受到抑制,肿瘤影像学增大与增殖活性受抑制有不一致的地方,无法给予明确的肿瘤进展结论。与患者沟通后在密切观察基础上审慎继续使用帕博西尼/哌柏西利+AI治疗,此后密切定期CT平扫,胸壁肿物逐渐缩小。2019.4肿物5.8*4.5cm;2019.6肿物7.7*4.6cm;2019.7肿物5.2*3.5cm;2019.9肿物4.3*2.8cm。

  2019.10.28 PET-CT复查评估,右侧颈部、纵膈、双肺门、右肺下叶转移灶基本都退缩,SUV值接近正常。右侧肩胛骨转移、左侧胸壁转移伴有肋骨病理性骨折病灶变小,SUV值下降。(胸壁肿物3.9*2.5cm,SUV3.1)。

  截止2020.11最后一次复查,疗效持续PR,PFS已超过20个月。

  患者为绝经后女性,首诊局部晚期,luminal A HER2阴性乳腺癌,术后接受规范辅助治疗,他莫昔芬维持治疗,DFS 1年11个月。患者复发表现为肺转移、骨转移及左侧胸壁转移(5.8*4.5cm)。胸壁肿物的穿刺活检免疫组化提示为HR+/HER2-,考虑到患者无内脏危象,内分泌治疗不敏感(DFS不足两年,ER/PR高表达),一线治疗优选靶向CDK4/6抑制剂帕博西尼/哌柏西利+AI。治疗半个月后,胸壁体表肿物明显缩小,疼痛缓解,仅有轻度的白细胞计数下降。治疗三个月后,PET-CT复查见胸壁肿物向胸腔内增大,但未见淋巴细胞浸润和坏死组织,继续予以靶向CDK4/6抑制剂帕博西尼/哌柏西利+AI,胸部肿物逐渐缩小,考虑为肿瘤假性进展(闪耀现象),截止最后一次复查,患者病灶持续缓解状态中,PFS达到20个月,疗效为PR。

  这是一例首诊局部晚期的绝经后女性患者,在手术和术后辅助治疗后复发,DFS 1年11个月。患者胸壁肿物穿刺活检病理呈激素受体阳性,因患者是在术后辅助治疗2年内复发,属于原发性内分泌耐药,且合并有内脏转移,因此一线使用内分泌联合CDK4/6抑制剂治疗获益会更大。患者接受帕博西尼/哌柏西尼联合依西美坦治疗后半个月,内转移灶取得明显缓解,但治疗3个月后复查提示胸壁肿物增大,再次空心针病理活检示转移灶未见淋巴细胞浸润和坏死组织,Ki-67仅 1%阳性,考虑假性进展,遂继续应用帕博西尼/哌柏西利联合依西美坦治疗,1个月后胸壁肿物逐渐缩小,疗效评价PR,迄今PFS已超过20个月。微信扫描下方二维码了解:

哌柏西利


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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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