尼达尼布显示出一致的抗纤维化和抗炎症活性

　　特发性肺纤维化是一种进行性并最终致命的疾病，其特征是肺实质纤维化和肺功能丧失。虽然ipf的致病途径尚未完全阐明，但ipf可能是由肺泡上皮细胞反复损伤和修复失调引起的，其中肺成纤维细胞增殖失控，成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，在间质内沉积大量的细胞外间质蛋白。一些促纤维化介质，包括血小板衍生生长因子(pdgf)、成纤维细胞生长因子(fgf)和转化生长因子-在ipf的发病机制中发挥重要作用。尼达尼布是受体酪氨酸激酶pdgf受体、fgf受体和血管内皮生长因子受体的有效小分子抑制剂。

　　体外研究数据表明，尼达尼布干扰纤维化中的活性过程，如成纤维细胞的增殖、迁移和分化，以及ecm的分泌。此外，在肺纤维化动物模型中，尼达尼布显示出一致的抗纤维化和抗炎症活性。这些数据为近期在iii期临床试验中证实的，尼达尼布对ipf患者的临床疗效提供了强有力的理论基础。

　　尼达尼布(国际非专有名称)是一种小分子，最初被设计为atp竞争性成纤维细胞生长因子受体抑制剂(fgfr)-1和血管内皮生长因子受体(vegfr)-2。这两种受体都是促血管生成受体酪氨酸激酶，而尼达尼布被设计成抗血管生成药物，用于癌症的治疗，尼达尼布显示出一致的抗纤维化和抗炎症活性。

　　尼达尼布用于治疗癌症，包括非小细胞肺癌、大肠癌和卵巢癌的临床研究正在进行中。由于尼达尼布也是一种血小板衍生生长因子受体抑制剂(pdgfr)-，因此它被选定为潜在的特发性肺纤维化治疗药物(ipf)。事实上，ipf的病理生物学显示了几个与癌症生物学惊人的相似之处和联系(在[1]中回顾)，也支持了在ipf中探索尼达尼布的理论基础。

　　在两个重复的iii期肺功能研究中，尼达尼布通过降低用力肺活量(fvc)的年下降率来延缓ipf患者的疾病进展。本文综述了近年来国内外对一丁二烯受体在纤维性肺疾病中作用方式的研究进展。阐述了尼达尼布主要靶受体酪氨酸激酶在ipf中的作用。总结了来自ipf患者和对照供体的原代肺成纤维细胞的体外实验，以及肺纤维化动物模型的体内研究。综上所述，这些研究证明尼达尼布显示出一致的抗纤维化和抗炎症活性。这些特征可以解释使用尼达尼布治疗的ipf患者病情进展缓慢的原因。患者如果需要尼达尼布可以咨询康安途，服用尼达尼布要多少钱一个月？详情请扫码咨询: