获得性EGFR TKI的耐药性需要进一步治疗EGFR m + NSCLC患者。在LUX-Lung 7（LL7）试验中，阿法替尼显着改善PFS，TTF和ORR与吉非替尼。在接受随后的第三代EGFR TKI的患者的两个治疗组中观察到特别令人鼓舞的OS（阿法替尼与吉非替尼，中位数：未达到48.3个月）。奥希替尼已显示出对抗携带T790M突变的肿瘤的活性; 已知这种突变是阿法替尼获得性耐药的主要机制。在这里，评估了EGFR m+NSCLC患者的一线阿法替尼治疗结果，随后进行了奥希替尼治疗。
具有常见（Del19/ L858R）EGFR突变且随机接受一线阿法替尼（LL0/6/7中40mg/天）或吉非替尼（LL7中250mg/天）并接受随后的奥希替尼治疗的患者被包括在分析中。回顾性评估阿法替尼或吉非替尼治疗后奥希替尼治疗的时间，以及连续阿法替尼 - 西曲替尼或吉非替尼 - 奥希替尼治疗的患者单独使用LL7（阿法替尼和吉非替尼组）以及LL3/6/7（阿法替尼组）的汇总分析只要）。在LL7中，阿法替尼和吉非替尼组分别有24和19名患者接受了后续的奥希替尼。在阿法替尼/吉非替尼治疗后，约30％的患者接受了奥希替尼作为二线治疗。奥西米替治疗患者的基线特征通常与总体LL7群体和治疗组之间相似。阿法替尼-奥希替尼和吉非替尼-奥希替尼组的研究药物中位时间较长，而阿法替尼和吉非替尼总体研究人群（16.5和17.9对13.7和11.5个月）。奥希替尼治疗的中位时间为31.5vs15.2个月（阿法替尼vs吉非替尼;HR = 0.41;95％CI = 0.13-1.30）。双臂未达到中位数操作系统。三年生存率分别为96％和89％（阿法替尼vs吉非替尼）。
在LL3/6/7的联合分析中，34名阿法替尼治疗的患者接受随后的奥西替尼，26.5％接受奥希替尼作为二线治疗。奥希替尼治疗的中位时间等于LL7分析（阿法替尼组;31.5个月）; 再次未达到中位OS，三年生存率为97％。在该分析中观察到的长时间的奥希替尼治疗和OS表明，连续阿法替尼-奥希替尼治疗对EGFR m +NSCLC患者非常有效，并需要进一步评估。基于这些数据，我们假设阿法替尼对ErbB 家族的广泛和持久抑制延迟和/或抑制获得性耐药和乘客畸变的发作，促进随后的奥希替尼治疗的持续时间更长。
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