人类17号染色体长臂23区（17q23）扩增可见于大约11%的人类乳腺癌。既往研究已经发现，17q23扩增与HER2阳性乳腺癌不良临床结局显著相关。2018年11月9日，英国《自然》旗下《自然通讯》在线发表的研究报告，发现利用17q23扩增子可以克服HER2阳性乳腺癌对HER2靶向治疗药物曲妥珠单抗（赫赛汀）的耐药性。
除了已经确定的癌基因野生型p53诱导型磷酸酶1（WIP1）之外，该研究发现大多数包含WIP1的17q23扩增子具有致癌小分子核糖核酸基因MIR21。17q23扩增可使WIP1和MIR21异常表达，不仅促进乳腺肿瘤发生，而且还引起对HER2靶向治疗药物曲妥珠单抗的耐药性。对WIP1和MIR21进行抑制，可以有选择性地抑制17q23扩增型HER2阳性乳腺癌细胞的增殖、生存和肿瘤生成潜力。
为了克服体内曲妥珠单抗疗法的耐药性，该研究开发了对酸碱度敏感的纳米颗粒，可以有选择性地将WIP1和MIR21抑制剂一起运送至HER2阳性乳腺肿瘤，导致肿瘤生长显著减少。因此，该研究结果表明，联合WIP1和MIR21抑制剂对于曲妥珠单抗耐药HER2阳性乳腺癌具有巨大潜力。
详情请访问 赫赛汀 http://www.kangantu.org/hesaiting/
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