多吉美（索拉非尼）从问世至今已有十年，它是一种多激酶抑制剂，通过多个机制抑制肿瘤细胞，多吉美有别于传统的化疗药物。大量的临床实践证明多吉美的的确确为晚期肝癌的患者带来了获益。目前，多吉美已成为晚期肝癌的重要药物选择，引领了靶向治疗的方向。而多吉美之所以具有如此好的疗效，与它的双重作用机制有很大关系。
多吉美双重作用机制：一方面索拉非尼可以抑制肿瘤细胞增殖可以理解为抑制种子生长，抑制残存肿瘤细胞包括微小病灶及循环肿瘤细胞。另一方面索拉非尼可以抑制肿瘤血管生成，可以这样理解就是使苗生长的土壤使它贫瘠，这样苗就不长也就是肿瘤细胞不生长了，抑制了肿瘤血管的生成。在临床中，多吉美就是通过这两方面达到抑制肿瘤生长的目的，显着延长了患者的生存时间，能够稳定病情及改善预后。
多吉美的成功为分子靶向治疗带来了广阔的前景，因此在其上市之后的数年，陆陆续续出现了许多新的靶向药物，它们与多吉美有着相同或不同的作用靶点。然而很遗憾，这些药物与多吉美对比应用于晚期肝癌一线治疗的临床研究均以失败告终。换言之，多吉美在晚期肝癌的一线治疗地位仍未被撼动。 究其原因，可能与肝癌复杂的生物学行为有关，如前所述，多吉美是多靶点药物，因此如果想要超越多吉美，则需要在已取得的基础研究成功上进一步探讨，找到更有特异性、疗效更好的药物。
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